・細胞外マトリックスに関する研究 ・エーラス・ダンロス症候群に関する研究 ・ゲノムや遺伝子やタンパク質についての研究 ・疾患モデルマウスの解析

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マツモト ケンイチ
松本 健一
教授
学部等
研究・学術情報本部
総合科学研究支援センター
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個人URL
https://researchmap.jp/read0179342
SDGs 3 すべての人に健康と福祉を 4 質の高い教育をみんなに 9 産業と技術革新の基盤をつくろう
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産業分野

  • 学術研究,専門・技術サービス業 / 学術・開発研究機関

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研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学
  • ライフサイエンス / 機能生物化学
  • ライフサイエンス / 細胞生物学
  • ライフサイエンス / 病態医化学
  • ライフサイエンス / 進化生物学
研究キーワード
エーラス・ダンロス症候群,ゲノム,タンパク質,遺伝子,細胞外マトリックス

研究概要

細胞外マトリックス・テネイシンXによる肝線維化促進機構の解明

我々は、ヒト主要組織適合性抗原複合体(MHC)のクラスIII領域に新規の細胞外マトリックス(ECM)・テネイシンファミリーに属するテネイシンX遺伝子(TNXB)を同定し、生体内でのテネイシンX(TNX)の機能の解明を目指し長年研究を続けてきた。一方TNXBは、皮膚や関節や血管等に脆弱を引き起こす遺伝性結合組織疾患である類古典型エーラス・ダンロス症候群(Classical-like EDS: clEDS)の原因遺伝子であることが明らかにされた。これまで、肝臓におけるTNXの役割は、全く明らかにされてこなかった。そこで、我々は、マウスに高リン・高カルシウム・高脂肪食(高リンカルシウム脂肪食)を与え、肝障害を調べたところ、TNX欠損マウスに比べ野生型マウスにおいて、肝障害、炎症、肝線維化が亢進していることが明らかとなった。このことは、TNXが肝線維化の亢進に関与することを示唆する。我々のグループでは、テネイシンXによる肝線維化促進機構の解明を目指して研究を行っている。

アピールポイント

ゲノム解析、網羅的なプロテオミクス解析、分子レベルの解析から個体レベルの解析まで、そして臨床研究と幅広く研究を行ってきました。

特許情報